بیماری های آترواسکلروتیک (2) – فصول 37 الی 42 – (برانوالد 2026) – جلد 2

کتاب بیماری های قلبی برانوالد 2026 | جلد 2 (بیماری های آترواسکلروتیک) – نشر آرتین طب

کتاب بیماری‌های قلبی برانوالد (Braunwald’s Heart Disease)، مرجع بی‌رقیب و استاندارد طلایی در پزشکی قلب و عروق است. جلد دوم از ویرایش 2026 این مجموعه که توسط نشر آرتین طب ترجمه و منتشر شده، به‌طور اختصاصی به مباحث تکمیلی بیماری‌های آترواسکلروتیک و بیماری‌های عروق محیطی پرداخته است. این کتاب با رویکردی آکادمیک و بالینی، راهنمای جامعی برای دستیاران تخصصی و فوق‌تخصصی قلب و عروق محسوب می‌شود

فهرست کتاب شامل فصول 37 الی 42 :

فصل 37 : بیماری ایسکمیک قلبی پایدار – Stable Ischemic Heart Disease

فصل 38 : مداخله کرونری از راه پوست Percutaneous Coronary Intervention

فصل 39 : بیماری‌های آئورت Diseases of the Aorta

فصل 40 : بیماری‌های شریان محیط Peripheral Artery Diseases

فصل 41 : Treatment of Noncoronary Obstructive Vascular Disease

فصل 42 : Prevention and Management of Ischemic stroke

ویژگی‌های این مجلد

• تمرکز تخصصی: بررسی جامع بیماری‌های ایسکمیک پایدار، مداخلات کرونری و پاتولوژی عروق.
• رویکرد درمانی: ارائه آخرین استراتژی‌های مدیریت و درمان بیماران در حوزه واسکولار.
• کاربرد آموزشی: منبعی ایده‌آل برای مطالعه متمرکز بر مداخلات درمانی و پیشگیری از سکته‌های ایسکمیک

# بیماری های آترواسکلروتیک (2) – فصول 37 الی 42 – (برانوالد 2026) – جلد 2

---

### پیش‌گفتار و دورنمای بالینی

کتاب مرجع بیماری‌های قلب و عروق برانوالد (*Braunwald’s Heart Disease*) دهه‌هاست که نقش انجیل بالینی متخصصان قلب، اینترونشنست‌ها، رزیدنت‌ها و پرسنل ارشد بخش‌های ویژه (CCU، Post-CCU و Cath Lab) را ایفا می‌کند. در ساختار مباحث بیماری‌های عروق کرونر و آترواسکلروز، بخش دوم بیماری‌های آترواسکلروتیک شریان‌ها، یعنی **فصول 37 الی 42**، هستهٔ بحرانی، تپنده و در عین حال پراسترس طب قلب بالینی را تشکیل می‌دهد؛ همان مرزی که در آن ثانیه‌ها به معنای واقعی کلمه تبدیل به میوکارد نجات‌یافته می‌شوند (*Time is Muscle*).

این فصول با رویکردی عمیق از سطح مولکولی و مکانیک پلاک‌های آترواسکلروتیک آغاز شده و تا بالین بیمار در شوک کاردیوژنیک، ریزه‌کاری‌های مداخلات پوستی عروق کرونر (PCI) و فجایع مکانیکی آئورت امتداد می‌یابند. در ادامه، کالبدشکافی موشکافانه، دقیق و تفصیلی این شش فصل حیاتی بر اساس آخرین استانداردهای برانوالد ارائه می‌شود.

---

### فصل 37: انفارکتوس میوکارد با صعود قطعه ST: پاتوفیزیولوژی و سیر بالینی

*(ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathophysiology and Clinical Evolution)*

این فصل دروازه ورود به طوفانی‌ترین رخداد عروقی قلب است. برانوالد تبیین می‌کند که STEMI صرفاً انسداد یک لوله مکانیکی نیست؛ بلکه اوج یک فرآیند التهابی حاد، ترومبوتیک و بیوشیمیایی است.

#### 1. بیولوژی گسیختگی پلاک و ترومبوژنز

* **پارگی در برابر فرسایش پلاک (Plaque Rupture vs. Erosion):** اغلب موارد ناشی از پارگی کلاهک فیبروزی نازک پلاک‌های غنی از هسته نکروتیک و لیپیدی رخ می‌دهد. فعال‌شدن ماکروفاژها، ترشح متالوپروتئینازهای ماتریکس (MMPs) و مهار سنتز کلاژن، کلاهک را آسیب‌پذیر می‌سازد. در سوی دیگر، «فرسایش پلاک» با ترومبوز وابسته به نوتروفیل‌ها و تله‌های برون‌سلولی نوتروفیل (NETs) همراه بوده و بیشتر در زنان جوان و افراد سیگاری مشاهده می‌شود.

* **آبشار ترومبوز حاد:** تماس خون با فاکتور بافتی (Tissue Factor) هسته لیپیدی، فعال‌شدن مسیر انعقادی، ترومبین و در نهایت کلاف فابرین در کنار تجمع شدید پلاکتی به واسطه رسپتورهای GP IIb/IIIa ترومبوز قرمز/سفید انسدادی کامل را تشکیل می‌دهد.

#### 2. فرآیند ایسکمی و تغییرات زمانی میوکارد (Wavefront Phenomenon)

* پدیده پیشروی موجی ریمرز و جنینگز (*Reimer and Jennings*): مرگ سلولی از لایه حساس ساب‌اندوکارد آغاز شده و طی 6 ساعت به سمت ساب‌اپی‌کارد گسترش می‌یابد.

* **میوکارد منگی (Stunned) در برابر بی‌حس (Hibernating):** تفاوت‌های عملکردی و مکانیکی بافت بعد از بازگشایی رگ؛ بافت Stunned جریان خونش بازگشته اما انقباضش با تأخیر برمی‌گردد.

#### 3. تظاهرات بالینی و ردپای الکتروکاردیوگرافیک

* دردهای تیپیک آنژینی فشرده‌کننده، رترواسترنال با انتشار به فک چپ یا بازوها که برعکس آنژین پایدار با استراحت یا TNG پاسخ مناسبی نمی‌دهند، همراه با تظاهرات سمپاتیک/پاراسمپاتیک شدید (تعریق سرد، اضطراب مرگ، تهوع و استفراغ).

* **دینامیک نوار قلب:** موج‌های غول‌آسای T هیپراکیوت اولیه، سپس بالا رفتن قطعه ST در لیدهای منطقه‌ای (Regional)، ایجاد امواج Q پاتولوژیک طی ساعت‌ها تا روزها و نهایتاً معکوس شدن پایدار موج T. همچنین اهمیت درگیری بطن راست در انفارکتوس‌های تحتانی (Inferior MI) با لیدهای سمت راست (V3R, V4R) در این فصل مورد تأکید استراتژیک قرار دارد.

---

### فصل 38: مدیریت و درمان انفارکتوس میوکارد با صعود قطعه ST

*(ST-Elevation Myocardial Infarction: Management)*

اگر فصل قبل تئوری بحران بود، فصل 38 صحنه نبرد بالینی و تصمیم‌گیری‌های صدم‌ثانیه‌ای است.

#### 1. استراتژی‌های بازپرفیوژن (Reperfusion Strategies)

* **Primary PCI به عنوان استاندارد طلایی:** تأکید بر زمان *Door-to-Balloon* کمتر از 90 دقیقه در مراکز دارای کت‌لب و زیر 120 دقیقه در موارد ارجاع از سایر مراکز.

* **فیبرینولیز در صورت تأخیر:** در صورتی که انتقال به مرکز مجهز به کت‌لب بیش از 120 دقیقه طول بکشد، تزریق فیبرینولیتیک‌های اختصاصی فیبرین (Tenecteplase، Alteplase) ظرف 30 دقیقه از زمان ورود (*Door-to-Needle*) الزامی است؛ به دنبال آن استراتژی فارماکواینوازیو (انتقال بیمار طی 2 الی 24 ساعت برای آنژیوگرافی) اعمال می‌گردد.

#### 2. پروتکل‌های ضدپلاکت و ضدانعقاد (Antithrombotic & Antiplatelet)

* دوز بارگیری آسپیرین (162 تا 325 میلی‌گرم جویدنی) بلافاصله برای تمام بیماران بدون منع مصرف.

* مهارکننده‌های قوی گیرنده P2Y12: ارجحیت تیکاگرلور (*Ticagrelor*) یا پراسوگرل (*Prasugrel*) بر کلوپیدوگرل به دلیل شروع اثر سریع‌تر و قدرت مهار پلاکتی یکنواخت‌تر.

* ضدانعقاد حین پروسیجر: هپارین نافراکسیونه (UFH) بر اساس پایش ACT یا بیوالیرودین.

#### 3. عوارض مکانیکی و الکتریکی مرگبار STEMI

این بخش به تفصیل خطرات زیر را حلاجی می‌کند:

1. **شوک کاردیوژنیک:** ناشی از تخریب بیش از 40 درصد توده بطن چپ؛ نیاز فوری به حمایت‌های همودینامیک مکانیکی (Impella، IABP یا VA-ECMO).

2. **عوارض مکانیکی:** پارگی دیواره آزاد بطن چپ (منجر به تامپوناد حاد)، پارگی سپسوم بین‌بطنی (VSR) و پارگی عضلات پاپیلاری (نارسایی میترال حاد ماسیو) که همگی نیازمند جراحی اورژانسی هستند.

3. **آریتمی‌های کشنده:** فیبریلاسیون بطنی (VF) اولیه در فاز حاد و بلوک‌های قلبی گره‌ای یا اینفراهیسی در انفارکتوس‌های قدامی وسیع.

---

### فصل 39: سندرم‌های کرونری حاد بدون صعود قطعه ST

*(Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes - NSTE-ACS)*

این فصل قلمرو ابهام‌های بالینی و قضاوت‌های پیچیده است؛ جایی که هیچ‌کس نباید گول یک نوار قلب بدون صعود کلاسیک را بخورد. این بیماری طیفی شامل آنژین ناپایدار (Unstable Angina) و NSTEMI را در بر می‌گیرد که وجه تمایزشان ترشح و افزایش سطح تروپونین با حساسیت بالا (High-Sensitivity Troponin) است.

#### 1. پاتولوژی و تفاوت با STEMI

در NSTE-ACS، ترومبوز معمولاً به طور نسبی یا ناپایدار لومن رگ را مسدود کرده است، یا میکروآمبولی‌های مکرر پلاکتی باعث ایسکمی و نکروز فوکال میکروسکوپی در میوکارد می‌شوند.

#### 2. تریاژ، غربالگری و الگوریتم‌های تشخیصی سریع

* برانوالد با تکیه بر گایدلاین‌های جدید، بر پروتکل‌های ارزیابی سریع 0/1-hour یا 0/2-hour با استفاده از hs-cTn تأکید دارد تا بیماران کم‌خطر جهت ترخیص زودهنگام و بیماران پرخطر جهت بستری و استراتژی تهاجمی تفکیک شوند.

* ارزیابی ریسک با امتیازهای بالینی نظیر GRACE و TIMI جهت تخمین مرگ‌ومیر و انتخاب زمان ورود به اتاق عمل آنژیوگرافی.

#### 3. زمان‌بندی مداخله آنژیوگرافی (Invasive Timing)

* **استراتژی بسیار فوری (زیر 2 ساعت):** در صورت ناپایداری همودینامیک، آنژین مقاوم، نارسایی قلبی حاد یا آریتمی‌های بطنی.

* **استراتژی زودرس (زیر 24 ساعت):** برای بیماران پرخطر (تغییرات داینامیک ST، نمره گرِیس بالای 140).

* **استراتژی انتخابی:** برای بیماران با ریسک پایین پس از تست‌های غیرتهاجمی یا پایش‌های آرام‌تر.

---

### فصل 40: بیماری ایسکمیک پایدار قلب

*(Stable Ischemic Heart Disease - SIHD / Chronic Coronary Syndromes)*

این فصل نگاه کلاسیک به بیماری مزمن عروق کرونر را با رویکرد مدرن «سندرم‌های کرونری مزمن» بازتعریف می‌کند. آترواسکلروز یک فرآیند استاتیک نیست، بلکه دینامیک و همیشگی است.

```

      [ پلاک آترواسکلروتیک پایدار در اپی‌کارد ]

                        │

    ┌───────────────────┴───────────────────┐

    ▼                                      ▼

کاهش ذخیره جریان کرونری (CFR)      اختلال عملکرد وازوموتور / اندوتلیال

    │                                      │

    └───────────────────┬───────────────────┘

                        ▼

       [ عدم تعادل عرضه و تقاضای اکسیژن ]

                        │

   ┌────────────────────┼────────────────────┐

   ▼                   ▼                   ▼

تغییرات متابولیک    اختلال دیاستولی/سیستولی   آنژین صدری تیپیک

 (لاکتات بالا)        (کاهش کمپلیانس)      (برانگیخته با استرس)

```

#### 1. پاتوفیزیولوژی عرضه و تقاضا

* تعادل بین تحویل اکسیژن میوکارد (وابسته به فشار پرفیوژن، مقاومت عروقی، طول دیاستول و هموگلوبین) و مصرف اکسیژن میوکارد (ضربان قلب، کنترکتیلیتی، و تنش دیواره بطن یا فشار پس‌بار).

* نقش میکروسیرکولاسیون کرونر، آنژین وازواسپاستیک (پرینزمتال) و ایسکمی بدون بیماری انسدادی عروق (INOCA).

#### 2. ارزیابی تشخیصی و تصویربرداری

* تصویربرداری‌های غیرتهاجمی فانکشنال: اکوکاردیوگرافی استرس با دوبوتامین، اسکن پرفیوژن میوکارد (MPI-SPECT/PET) و ام‌آر‌آی قلب (Stress CMR).

* سی‌تی آنژیوگرافی کرونر (CCTA): جهش تشخیصی جدید برای بررسی آناتومیک و سنجش بار پلاک و کلسیفیکاسیون (Calcium Score).

#### 3. درمان دارویی بهینه (OMT) در مقایسه با رویکرد تهاجمی

برانوالد با واکاوی کارآزمایی‌های بزرگ بالینی (نظیر COURAGE و ISCHEMIA) استدلال می‌کند که درمان دارویی بهینه (آسپیرین، استاتین با دوز بالا، بتابلوکرها، مهارکننده‌های ACE/ARB و نیترات‌ها/رانولازین) پایه و اساس درمان است و رِواسکولاریزاسیون (PCI یا CABG) عمدتاً برای کنترل علائم مقاوم، بهبود کیفیت زندگی یا اصلاح آناتومی‌های پرخطر (تنگی تنه اصلی چپ - Left Main، یا درگیری سه رگ با اختلال عملکرد بطن چپ) ارزش بقای قطعی نشان می‌دهد.

---

### فصل 41: مداخلات کرونری از راه پوست

*(Percutaneous Coronary Intervention - PCI)*

این فصل قلمرو هنرِ مکانیک سیالات، زیست‌مواد و مهندسی بالینی در دستان اینترونشنست است.

#### 1. تکنولوژی استنت‌ها و فیزیولوژی ضایعه

* از دوره بالون خالی و استنت‌های فلزی خام (BMS) تا نسل نوین استنت‌های دارورسان (DES) با پوشش‌های پلیمری زیست‌سازگار یا جذب‌شونده، که ترشح‌کننده داروهای ضدتکثیر مانند اورولیموس یا زوتارولیموس هستند و نرخ هیپرپلازی نئواینتیما و Restenosis را به کمتر از 5 درصد رسانده‌اند.

* **ارزیابی فیزیولوژیک درون‌عروقی:** تکیه بر متغیرهای فانکشنال نظیر FFR (Fractional Flow Reserve) و شاخص‌های غیروابسته به هایپرمی مانند iFR، که مانع از تعبیه بی‌مورد استنت روی تنگی‌های فاقد اهمیت همودینامیک می‌شوند.

#### 2. تصویربرداری پیشرفته درون‌عروقی (Intravascular Imaging)

* **IVUS (اولتراسوند درون‌عروقی):** تعیین اندازه دقیق لومن، بار پلاک و اطمینان از اکسپنشن و اپوزیشن کامل پایه‌های استنت.

* **OCT (توموگرافی انسجام نوری):** ارائه رزولوشن میکرومتری بی‌نظیر برای کشف دایسکشن‌های لبه استنت، ترومبوز روی استرات‌ها و تشخیص پارگی در برابر اروژن پلاک.

```

┌───────────────────────────────────────────────────────────────┐

│              ابعاد کلیدی ارزیابی درون‌عروقی در PCI          │

├───────────────────────────────┬───────────────────────────────┤

│        IVUS                 │            OCT              │

├───────────────────────────────┼───────────────────────────────┤

│ • نفوذ بافتی عمیق‌تر         │ • رزولوشن فضایی فوق‌العاده بالا │

│ • بدون نیاز اجباری به تزریق  │ • نیازمند شفاف‌سازی با کنتراست│

│  حجم بالای ماده حاجب        │ • شناسایی دقیق پارگی ریز کلاهک│

│ • عالی برای ضایعات Ostial و LM│ • بررسی دقیق اپوزیشن استنت   │

└───────────────────────────────┴───────────────────────────────┘

```

#### 3. چالش‌ها و عوارض پروسیجر

* مدیریت کلسیم شدید با آترکتومی چرخشی (Rotational Atherectomy) یا لیتوتریپسی درون‌عروقی (IVL).

* ترومبوز حاد، تحت‌حاد و دیررس استنت و الزام همراهی اکید با درمان دوگانه ضدپلاکتی (DAPT).

* عوارض عروقی محل دسترسی (شریانی رادیال به عنوان استاندارد اول در مقایسه با فمورال برای کاهش خونریزی‌های ماژور).

---

### فصل 42: بیماری‌های آئورت

*(Diseases of the Aorta)*

آئورت بزرگراه انتقال حیات است و فصل 42 از بیماری های آترواسکلروتیک (2) به فجایعی می‌پردازد که هرگونه تعلل در مدیریت آن‌ها مرگ قطعی بیمار را به همراه دارد.

#### 1. آنوریسم‌های آئورت سینه‌ای و شکمی (TAA و AAA)

* **پاتولوژی:** تخریب فیبرهای الاستیک لایه مدیا، فرآیندهای التهابی با واسطه متالوپروتئینازها و اثرات هم‌افزای آترواسکلروز و فشار خون سیستمیک.

* **معیارهای مداخله:** پایش قطر آنوریسم با CT آنژیوگرافی؛ آستانه جراحی در آنوریسم آئورت صعودی عموماً $\ge 5.5\text{ cm}$ (یا $\ge 5.0\text{ cm}$ در اختلالات بافت همبند مثل سندرم مارفان یا دریچه آئورت دو لتی) و در آنوریسم شکمی $\ge 5.5\text{ cm}$ در مردان و $\ge 5.0\text{ cm}$ در زنان، یا رشد سریع بیش از 1 سانتی‌متر در سال.

#### 2. سندرم‌های حاد آئورتی (AAS: Acute Aortic Syndromes)

این تریاد فوق‌العاده خطرناک شامل موارد زیر است:

1. **دایسکشن حاد آئورت (Aortic Dissection):** ایجاد پارگی در لایه اینتیما و ایجاد لومن کاذب (False Lumen) با گسترش پروگزیمال یا دیستال.

  * طبقه‌بندی استنفورد: نوع A (درگیرکننده آئورت صعودی - نیازمند جراحی اورژانسی باز) و نوع B (آئورت نزولی بدون درگیری صعودی - مدیریت ترجیحی دارویی و در موارد عارضه‌دار مداخله اندوواسکولار TEVAR).

2. **هماتوم داخل دیواره‌ای (IMH):** خونریزی در لایه مدیا ناشی از پارگی وازا وازوروم بدون پارگی آشکار اینتیما در تصویربرداری.

3. **زخم نفوذی آترواسکلروتیک (PAU):** اولسراسیون عمیق پلاک آترواسکلروتیک که لایه الاستیک داخلی را سوراخ کرده و خطر بالقوه پارگی آئورت را به شدت بالا می‌برد.

#### 3. رویکردهای نوین جراحی و اندوواسکولار

* پیشرفت‌های شگرف در بازسازی اندوواسکولار آنوریسم و دایسکشن (EVAR و TEVAR) با استفاده از استنت‌گرافت‌ها که جایگزین جراحی‌های سنگین توراکوتومی یا لاپاراتومی با بای‌پس قلبی-ریوی در بیماران پرخطر شده‌اند.

* کنترل دارویی سفت‌وسخت فشار خون و تپش قلب: تجویز بتابلوکرهای وریدی (اسمولول، لابتالول) برای کاهش تنش برشی دیواره ($dP/dt$) قبل از هرگونه تصمیم جراحی، رکن اولیه نجات است.

---

### جمع‌بندی جامع و خط‌مشی بالینی

شش فصل مورد بحث در بخش **بیماری های آترواسکلروتیک (2) – فصول 37 الی 42 – (برانوالد 2026) – جلد 2**، پیوستاری به‌هم‌پیوسته از وقایع عروقی بدن انسان را به تصویر می‌کشند:

| فصل | محور تمرکز | پیام کلیدی برای تیم درمانی |

|:---:|:---|:---|

| **37** | پاتوفیزیولوژی STEMI | پارگی پلاک یک فرآیند حاد با آبشار ترومبوز کامل است؛ زمان مرگ سلولی از آندوکارد به اپی‌کارد بی‌وقفه تیک‌تاک می‌کند. |

| **38** | درمان و مدیریت STEMI | بازپرفیوژن تهاجمی فوری و کنترل عوارض شوک و اختلالات مکانیکی، ضامن کاهش مرگ‌ومیر درون‌بیمارستانی است. |

| **39** | طیف NSTE-ACS | ظواهر بالینی آرام نباید گمراه‌کننده باشد؛ طبقه‌بندی خطر بر اساس تروپونین حساس و گریس، نقشه مداخله را روشن می‌سازد. |

| **40** | بیماری ایسکمیک پایدار | درمان دارویی بهینه (OMT) بنیان ماندگار است و تهاجم عروقی در درجه نخست برای تسکین نشانه‌ها و بقا در مناطق آناتومیک پرخطر است. |

| **41** | دانش و ابزار مداخله (PCI) | فیزیولوژی ضایعه (FFR) همراه با تصویربرداری پیشرفته درون‌عروقی (IVUS/OCT)، ضامن بقای بیومکانیکی طولانی‌مدت استنت است. |

| **42** | بحران‌های حاد و مزمن آئورت | تفکیک سریع استنفورد A از B و مهار برشی فشار خون، خط فاصل باریک میان زنده ماندن بیمار و مرگ در ثانیه‌هاست. |

این فصول در کنار هم، دیدگاهی عمیق به بالینگر می‌بخشند تا از مرحله درک ترومبوژنز در سطح نانو تا تعبیه استنت‌های میکرونی در کرونر و هدایت گرافت‌های قطور آئورت، تصمیمی آگاهانه، شجاعانه و مبتنی بر شواهد اتخاذ کند.